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Hidrocortisona Ion 500 Mg Ampolla

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Sobre este producto

Hidrocortisona Ion 500 es un glucocorticoide de referencia y de uso parenteral que actúa como un potente antiinflamatorio e inmunosupresor. Este medicamento se utiliza para tratar diversas afecciones alérgicas e inflamatorias, así como enfermedades autoinmunes y condiciones severas como el shock y el edema cerebral. Su administración requiere seguimiento médico debido a sus posibles efectos secundarios y a la necesidad de ajustar la dosis gradualmente tras tratamientos prolongados.

Hidrocortisona.

Enfermedades alérgicas o inflamatorias. Asma. Bronconeumopatías alérgicas. Fibrosis pulmonar. Colagenopatías y afecciones autoinmunes. Artritis reumatoidea. Cirrosis. Colitis ulcerosa. Crohn. Síndrome nefrótico. Púrpura trombocitopénico idiopático. Uveítis, coriorretinitis, neuritis óptica. Shock. Edema cerebral. Enfermedades hemato-oncológicas. Sustitución en la Insuf. suprarrenal.

Tuberculosis activa o infecciones en curso no controladas o sin tratamiento específico. Úlcera gastroduodenal activa. Vacunación con vacunas vivas en tratamientos con dosis altas.

Dosis altas deben prescribirse por períodos cortos. Luego de tratamientos prolongados (más de 7-10 días) disminuir la dosis en forma gradual. La tolerancia gástrica mejora con la administración después de alimentos o con protectores de la mucosa gástrica. Insuf. cardíaca, hepática o renal, hipertensión arterial, osteoporosis, diabetes, glaucoma, psicosis.

Según dosis y duración del tratamiento, desde reacciones leves hasta síndrome de Cushing. Edema, depleción de potasio. Hiperglucemia, glucosuria, hipercatabolismo proteico, redistribución de la grasa corporal. Úlcera gastroduodenal, aumento del apetito. Hipertensión arterial, sobrecarga hídrica. Insomnio, euforia, excitación, alteraciones mentales, convulsiones. Atrofia de la corteza suprarrenal. Osteoporosis, miopatía. Adelgazamiento de la piel, estrías, equimosis. Púrpura. Cataratas, aumento de la presión intraocular. Depresión de la respuesta inmune local y sistémica, aumento del riesgo de infecciones. En mujeres hirsutismo, alopecia, acné, trastornos menstruales. En niños detención del crecimiento.

Su concentración plasmática puede disminuir por inductores del metabolismo hepático (por ej. fenobarbital, fenitoína, rifampicina) o aumentar por inhibidores de la CYP3A4 (por ej. claritromicina, eritromicina, antifúngicos azoles, metronidazol, ritonavir, saquinavir, calcioantagonistas, amiodarona, fluvoxamina, ciclosporina) o estrógenos. La depleción de potasio se incrementa con la administración simultánea de tiazidas, clortalidona y furosemida. Antagonizan el efecto de antidiabéticos orales e insulina, así como el de los anticoagulantes. Pueden disminuir los niveles séricos de yodo ligado a las proteínas y los de tiroxina (T4), así como la captación del I131. Aumento del riesgo de tendinitis en coadministración con fluoroquinolonas y de úlcera gástrica con otros fármacos gastrolesivos.

Glucocorticoide de uso oral y parenteral. Glucocorticoide de referencia y patrón de comparación del grupo.

Evidencia insuficiente. En animales teratogenicidad/toxicidad demostrada. Evaluar riesgo/beneficio.

Se excreta en la leche. De elección: optar por prednisona, prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona porque alcanzan menores concentraciones en leche materna.

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HIDROCORTISONA


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