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Antiarrítmico clase Ic. Estabilizante de membrana y bloqueador de los canales de sodio, con leve acción análoga a los betabloqueantes, a los que se asemeja estructuralmente. Prolonga el período refractario en la aurícula, nodo aurículo ventricular y ventrículos, enlenteciendo la conducción del impulso, principalmente del sistema de His-Purkinje. Se absorbe bien por V/O. Efecto máximo: 2-4 h. Duración de acción: 8 h. Metabolismo hepático por CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4, variable por polimorfismos genéticos.
Propafenona.
Tratamiento y prevención de la taquicardia paroxística supraventricular; fibrilación auricular, flutter y taquicardia paroxística por Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Tratamiento y prevención de arritmias ventriculares; extrasístoles ventriculares sintomáticas, taquicardia ventricular.
Síndrome de Brugada. Insuf. cardíaca congestiva severa no controlada con FEVI 35% (exceptuando la producida por taquiarritmia). Hipotensión arterial marcada. Bradicardia severa o alteraciones de la conducción sinoauricular, aurículo-ventricular o interventricular. EPOC. Miastenia gravis. Diskalemias. Tratamiento con ritonavir.
Hipotensión arterial. Insuficiencia cardíaca. Uso simultáneo con betabloqueantes y otros antiarrítmicos. Marcapaso. Requiere control electrocardiográfico (prolonga PR y QRS), puede enmascarar un Síndrome de Brugada. Metabolizadores lentos pueden aumentar mucho la concentración plasmática con el aumento de la dosis. Aumento de mortalidad en infarto de miocardio reciente con arritmias asintomáticas u oligosintomáticas sin riesgo vital. Adulto mayor. Insuf. hepática o renal. Elevación de anticuerpos antinucleares, alteraciones hematológicas o de la espermatogénesis.
Muy frecuentes: mareos, arritmias (taquicardias ventriculares, bradicardia), palpitaciones. Frecuentes: dolor abdominal, náuseas, vómitos, disgeusia. Ansiedad, trastornos del sueño. Cefalea, visión borrosa. Disnea. Función hepática anormal. Poco frecuentes: hipotensión, síncope, vértigo, urticaria, eritema, prurito, disfunción eréctil y trombocitopenia.
Sus concentraciones plasmáticas pueden aumentar con inhibidores (por ej, claritromicina, eritromicina, antifúngicos azoles, metronidazol, ritonavir, saquinavir, calcioantagonistas, amiodarona, antidepresivos ISRS, ciclosporina, celecoxib, cinacalcet, hidroxicloroquina, imatinib, propafenona, terbinafina) o disminuir con inductores (por ej, rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, efavirenz, bosentán) del metabolismo por CYP3A4 o CYP2D6. Sus concentraciones plasmáticas también pueden aumentar con inhibidores (por ej, amiodarona, ciprofloxacino, eritromicina, etinilestradiol, fluvoxamina, norfloxacino) disminuir con inductores (por ej, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona, rifampicina, ritonavir, teriflunomida, tabaco, omeprazol) del metabolismo por CYP1A2. Inhibidor de la CYP2D6, puede aumentar la concentración plasmática de sus sustratos (ej. metoprolol, tramadol, dextrometorfano).
Por V/O, luego de alimentos, con abundante agua, respetando intervalos. Dosis inicial 150 mg c/8 h que puede aumentarse gradualmente. Dosis usual 150-300 mg c/8-12 h. Dosis máxima 900 mg/día. Adulto mayor: inicio con dosis bajas por disminución de metabolismo hepático.
Antiarrítmico clase Ic. Estabilizante de membrana y bloqueador de los canales de sodio, con leve acción análoga a los betabloqueantes, a los que se asemeja estructuralmente. Prolonga el período refractario en la aurícula, nodo aurículo ventricular y ventrículos, enlenteciendo la conducción del impulso, principalmente del sistema de His-Purkinje. Se absorbe bien por V/O. Efecto máximo: 2-4 h. Duración de acción: 8 h. Metabolismo hepático por CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4, variable por polimorfismos genéticos.
Evidencia insuficiente. Atraviesa la placenta. Potencialmente riesgosa. Evaluar riesgo/beneficio.
Evidencia insuficiente. Se excreta en la leche en cantidades clínicamente no significativas. Evaluar riesgo/beneficio.
Antiarrítmico clase Ic. Estabilizante de membrana y bloqueador de los canales de sodio, con leve acción análoga a los betabloqueantes, a los que se asemeja estructuralmente. Prolonga el período refractario en la aurícula, nodo aurículo ventricular y ventrículos, enlenteciendo la conducción del impulso, principalmente del sistema de His-Purkinje. Se absorbe bien por V/O. Efecto máximo: 2-4 h. Duración de acción: 8 h. Metabolismo hepático variable por polimorfismo genético.
Tratamiento y prevención de la taquicardia paroxística supraventricular; fibrilación auricular, flutter y taquicardia paroxística por Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Tratamiento y prevención de arritmias ventriculares; extrasístoles ventriculares sintomáticas, taquicardia ventricular.
Síndrome de Brugada. Insuf. cardíaca congestiva severa no controlada con FEVI 35% (exceptuando la producida por taquiarritmia). Hipotensión arterial marcada. Bradicardia severa o alteraciones de la conducción sinoauricular, aurículo-ventricular o interventricular. EPOC. Miastenia gravis. Diskalemias. Tratamiento con ritonavir.
Muy frecuentes: mareos, arritmias (taquicardias ventriculares, bradicardia), palpitaciones. Frecuentes: dolor abdominal, náuseas, vómitos, disgeusia. Ansiedad, trastornos del sueño. Cefalea, visión borrosa. Disnea. Función hepática anormal. Poco frecuentes: hipotensión, síncope, vértigo, urticaria, eritema, prurito, disfunción eréctil y trombocitopenia.
Aumenta la concentración de anticoagulantes orales y digoxina. Con betabloqueantes, diltiazem y verapamil favorece insuf. cardíaca, bradicardia y bloqueos. Fenobarbital y rifampicina disminuyen su eficacia. Cimetidina, eritromicina, ISRS, quinidina, jugo de pomelo aumentan su concentración.
Propafenona