Colecalciferol.

Vitamina D3 natural. Aumenta la absorción y utilización de calcio y fosfato, promoviendo la calcificación normal del hueso. Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato así como la resorción del calcio en el hueso y en el riñón, aumentando la calcemia y la fosfatemia. Es sintetizada en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol, por acción de la exposición solar. Se transforma en metabolito activo luego de la hidroxilación hepática y renal, para lo que se requiere acción de la paratohormona.

Hipercalcemia e hipercalciuria. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis. Hipervitaminosis D.

Insuf. renal. Coronariopatía. Aterosclerosis. Pacientes tratados con digitálicos o diuréticos. Hiperfosfatemia. Hipercalcemia. Unidosis superiores a 300.000 UI aumentan riesgo de fracturas. Monitorizar calcemia, fosfatemia, magnesemia y fosfatasas alcalinas. Presentaciones de 600.000 UI/10 mL son de uso exclusivo para adultos. Osteodistrofia renal con hiperfosfatemia (riesgo de calcificaciones). Su administración prolongada en dosis altas (1800 UI/día) a niños puede provocar detención del crecimiento. Presentaciones de 600.000 UI/10 mL son de uso exclusivo para adultos.

Hipercalcemia, que se manifiesta por lasitud, fatiga, cefaleas, náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad bucal, anorexia y polaquiuria. Más tardíamente hipertensión, dolor óseo, irritación ocular, letargia, dolores musculares, psicosis, pérdida de peso, arritmia cardíaca y obnubilación pudiendo llegar al coma e Insuf. renal. La hipercalcemia mantenida lleva a la calcificación vascular generalizada, nefrocalcinosis y calcificación de partes blandas. Con calcitriol, la toxicidad puede ocurrir con dosis terapéuticas. Puede aumentar la concentración sérica de fosfatasa alcalina, calcio, fosfato, colesterol y magnesio, así como la concentración urinaria de calcio y fosfato.

Antiácidos con aluminio y con magnesio coadministrados con Vit. D pueden llevar a hiperaluminemia e hipermagnesemia respectivamente, sobre todo en Insuf. renal. Fenitoína, barbitúricos, glucocorticoides o primidona inducen su metabolización hepática, reduciendo su efecto. Pueden potenciar efectos de los digitálicos y producir arritmias por hipercalcemia.

Por V/O. Profilaxis de carencia de Vitamina D: 800-2000 UI/día, que puede duplicarse ante escasa exposición al sol, o piel muy pigmentada. No exceder 10-15 mg/año. Tratamiento de carencia de vitamina D: 50.000 UI semanal (1.25 mg) por 8 semanas, mantenimiento 50.000 UI c/2 semanas o 1000-2000 UI/día. Pediatría: profilaxis de raquitismo de 0-2 años: 400 UI/día; de 2-18 años: 600 UI/día. Tratamiento: 2000 UI/día por 6 semanas, luego 400-1000 UI/día.

Vitamina D3 natural. Aumenta la absorción y utilización de calcio y fosfato, promoviendo la calcificación normal del hueso. Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato así como la resorción del calcio en el hueso y en el riñón, aumentando la calcemia y la fosfatemia. Es sintetizada en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol, por acción de la exposición solar. Se transforma en metabolito activo luego de la hidroxilación hepática y renal, para lo que se requiere acción de la paratohormona.

Evidencia insuficiente. En animales ha demostrado toxicidad. La dosis diaria no debe ser superior a 600 UI . Debe evitarse la sobredosis de Vit. D durante el embarazo, ya que una hipercalcemia prolongada puede dar lugar a retraso físico y mental, estenosis aórtica supravalvular y retinopatía en el feto. Evaluar riesgo/beneficio.

Evidencia insuficiente. Es un componente natural de la leche materna. Compatible con la lactancia. Puede usarse. Monitorizar calcemia.